بررسی میزان بیان و نحوه توزیع ژن,tlr3,tlr4 tlr2 در بیماران با سابقه ابتلا به اندومتریوز

اندومتریوز به وجود بافت اندومتر (غدد و استروما) به صورت نابجا (خارج از رحم) گفته می شود که نوعی بیماری خوش خیم محسوب می شود و با درد لگنی و ناباروری همراه است .شاید بتوان حلقه گمشده اتیولوژی اندومتریوز را در ایمنی پایه اندومتریوز جستجو کرد که نقش مهمی در ایجاد و رشد این بیماری بر عهده دارد. با وجود اینکه سلولهای اکتوپیک اندومتر توسط سلولهای سیستم ایمنی حفره صفاقی مورد شناسایی قرار می گیرند ولی معمولا تخریب نشده و از سیستم ایمنی فرار می کنند. بنابراین به نظر میرسد که تضعیف و یا تعدیل سیستم ایمنی موضعی در حفره صفاقی از عوامل اصلی رشد قطعات اندومتر در حفره صفاقی بیماران مبتلا به اندومتریوز باشد. ایمنی ذاتی نخستین خط دفاعی بدن در مقابل میکروبها را تشکیل می دهد که مانع از بروز عفونت در میزبان شده و یا آن را کنترل و حذف می نماید. الگوهای مولکولی مرتبط با عامل بیماریزا (pamps) ، مواد میکروبی هستند که ایمنی ذاتی را تحریک می کنند. گیرنده هایی که به این ساختارهای حفظ شده متصل می شوند، گیرنده های شناسایی الگو(prrs) نام دارند و مسئول دریافت حضور میکروارگانیسمها می باشند. tlrها، خانواده ای از گیرنده های شناسایی کننده ی الگو هستند که توسط سلول های درگیر در اولین خط دفاعی میزبان شامل نوتروفیل ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، سلول های اپیتلیوم پوستی و موکوسی بیان شده اند و مسئول احساس تهاجم پاتوژنهای خارج سلولی و اندوزومهای داخل سلولی و لیزوزومها هستند. در انسان 10 عضو عملکردی از خانواده ی tlrها شناسایی شده است. امروزه گزارشاتی حاکی از وجود mrna-tlrs در نواحی مختلف دستگاه تناسلی زنانه از جمله اندومتر شده است . اخیراً نیز شواهدی مبنی بر افزایش بیان این گیرنده ها در بافتهای نابجای اندومتر در مقایسه با بافت یوتوپیک مطرح می باشد. با توجه به مطالعات کم انجام شده در این زمینه این مطالعه با هدف تعیین بیان ژن tlr2,tlr3,tlr4 در زنان مبتلا به اندومتریوز انجام شد. در این مطالعه بافت اندومتر زنان مبتلا به اندومتریوز به عنوان گروه eutopic، و بافت ‍cyst اندومتریوز موجود در حفره شکمی به عنوان گروه ectopic ، جزء گروه case بودند. بافت اندومتر زنانی که ابتلا به اندومتریوز نداشته و جهت انجام اعمال الکتیو به بیمارستان مراجعه کرده بودند، به عنوان گروه کنترل (شاهد) استفاده گردید. تعداد نمونه -ها از هر گروه 10 مورد بررسی گردید. در همه نمونه های فوق پس از استخراج rna و ساخت cdna ، نهایتا تمام cdna های ساخته شده با استفاده از پرایمرهای tlr2,3,4 در دماهای خاص خود pcr شده و در دستگاه الکتروفورز روی ژل برده شد و پس ازrun ژل با کمک دستگاه ژل داک از ژلها عکس گرفته شد. در مرحله بعدی تمام نمونه های فوق در سه گروه: کنترل، اندومتر اکتوپیک و اندومتر یوتوپیک توسط پرایمرهای tlr2,3,4به وسیله real time pcr بررسی شدند تا میزان تفاوت کمی در بیان ژنهای فوق در بین سه گروه مشخص شود . نتایج حاصل نشان از اختلاف معنی دار در بیان این ژنها بین گروه اکتوپیک با دو گروه یوتوپیک و گروه کنترل داشت. این نتیجه میتواند دلیل محکمی بر نقش سیستم ایمنی ذاتی در ایجاد بیماری اندومتریوز باشد.